Acufene: efficacia del trattamento manipolativo osteopatico

Acufene, sintomi, cause e rimedi: Prova con l’osteopatia

Acufene: definizione

Il termine acufene indica il disordine per il quale i rumori vengono percepiti in assenza di un corrispondente stimolo acustico esterno. L’acufene è solitamente registrato alle frequenze uguali o superiori a 3000 Hz con un’intensità compresa tra 3-5 dB.

L’acufene si distingue in soggettivo e oggettivo:

L’acufene oggettivo è una condizione in cui i rumori sono generati all’interno del corpo e trasmessi all’orecchio, per esempio attraverso lo spasmo del muscolo tensore della membrana timpanica. È una condizione rara e generalmente il trattamento è riconducibile ad una causa effettiva.
L’acufene soggettivo come le allucinazione acustiche sono, invece, un fenomeno fantasma.
Questo si verifica particolarmente in pazienti affetti da schizofrenia o dopo il consumo di sostanze allucinogene e tende ad evolvere nella percezione di suoni in forme organizzate come musica o parole. Questo disturbo, d’altra parte, consiste in una percezione acustica disorganizzata di vario tipo. I rumori all’interno dell’orecchio possono essere percepiti come unilaterali, bilaterali o all’interno del cranio.

Cosa causa l’acufene?

Acufene di origine neurologica centrale
Numerose ipotesi in merito all’eziologia dell’acufene suggeriscono che non ci sia un singolo meccanismo di attivazione. In molti studi la coclea è stata identificata come la sede di origine dell’acufene ed è constatato che esso sia il risultato di un’attività alterata del sistema nervoso centrale, senza un’effettiva funzione di meccano-trasduzione dell’organo cocleare (Mielczarek et al., 2013).
Nel sistema cocleare e uditivo, i neuroni sono privati dei loro normali stimoli afferenti dalla coclea che porta ad una cascata di cambiamenti plastici (Hoare et al., 2012).Questa alterazione causa un riadattamento del sistema uditivo centrale che culmina nell’alterazione dell’attività spontanea nervosa. Per questo motivo il ridotto input del nervo stato-acustico innesca centralmente uno spostamento nell’equilibrio dell’inibizione dei neuroni, in particolare di quelli glicinergici e GABAergici, con un incremento nell’eccitazione di quelli glutammatergici e colinergici. L’aumento dell’attività spontanea causata dalla riduzione d’inibizione GABAergica influisce sulla scarica di sincronizzazione interneurale nella regione interessata alla progressiva perdita di udito. Questa attività è tipicamente osservata nella corteccia uditiva primaria. A supporto di questa posizione, alcuni studiosi attraverso uno studio di elettroencefalografia rivolto ai soggetti con acufene unilaterale, hanno dimostrato che lo stato di riposo delle oscillazioni della banda di frequenza gamma nella corteccia contro laterale ha una significativa correlazione positiva con la valutazione della rumorosità dell’acufene autoriportata dal paziente

Acufene di origine vascolare
L’acufene, in aggiunta alle cause sopra descritte, può essere ricondotto ad una perturbazione vascolare di origine multifattoriale. Questa tipologia viene definita con il termine di acufene pulsatile.
L’acufene pulsatile può essere classificato, a seconda del sito di insorgenza, come di origine arterioso o venoso. Le principali patologie a carico del sistema vascolare arterioso, che interessano la carotide e le sue ramificazioni, come l’arteria occipitale, che possono influenzare l’insorgenza di tale disturbo, sono l’arteriosclerosi e la displasia fibromuscolare. Per quanto riguarda le patologie del sistema venoso possiamo citare l’ipertensione intracranica e come fattori predisponenti: anomalie e varianti dei seni venosi e delle vene della base cranica. Questi fenomeni disfunzionali possono condurre ad accelerazioni del flusso ematico con perturbazioni del flusso laminare, causando turbolenze locali che si manifestano come ronzii. I normali suoni corporei legati al flusso sanguigno sono dunque percepiti in maniera più intensa. L’acufene pulsatile è solitamente unilaterale, ma può anche insorgere da entrambi i lati. Questa patologia è oggetto di esami clinici specifici e, anche se le procedure di diagnostica per immagini giocano un ruolo importante nella valutazione dell’acufene, non è ancora stata trovata una causa specifica in più del 30% dei casi.

Criteri diagnostici
Per diagnosticare l’acufene vengono utilizzati dei test differenziali, che includono inizialmente un esame generale grazie all’ ausilio del otoscopio che valuta la componente anatomica dell’ orecchio e le strutture vascolari dietro il timpano. È essenziale inoltre utilizzare la metodica sonografica dell’ecodoppler per valutare la situazione anatomica e funzionale dei vasi sanguigni del collo e della testa in tempo reale. Si può inoltre approfondire l’indagine con diagnostica per immagini tramite la tomografia computerizzata, la risonanza magnetica e l’angiografia, metodica che punta a valutare la pervietà del lume dei vasi.Un’altro criterio diagnostico di base utilizzato è l’esame audiometrico, una procedura atta a rilevare la soglia uditiva per stimoli semplici formati da un’unica frequenza. L’esame può essere svolto per via aerea con l’impiego di cuffie; il suono inviato per via aerea attraversa l’orecchio esterno e medio per giungere al nervo vestibolo-cocleare ed alla coclea, oppure per via ossea dove attraverso la vibrazione delle ossa craniche il suono si propaga alla coclea. Il risultato dell’esame viene rappresentato graficamente dall’ audiogramma.Può essere effettuata inoltre la timpanometria, metodica strumentale per misurare le modificazioni di impedenza dell’orecchio medio, conseguenti alle variazioni pressorie applicate a livello del condotto uditivo esterno.Oltre a queste valutazioni l’acufene può essere descritto anche dal paziente stesso attraverso l’uso di questionari atti a valutare il grado di severità dell’acufene, i più utilizzati sono: TFI (Tinnitus Functional Index), THQ (Tinnitus Handicap Questionnaire), THI ( Tinnitus Handicap Inventory).

Discussione sull’acufene
Dalle evidenze scientifiche emerse nella revisione degli studi riportati nel capitolo precedente, i meccanismi neurofisiologici coinvolti nella patogenesi dell’acufene sono molteplici e coinvolgono diversi substrati anatomo-fisiologici. La causa esatta e la neurofisiopatologia dell’acufene sono ancora sconosciute. I meccanismi neurofisiologici più accreditati per la genesi dell’acufene sulla base dell’analisi degli articoli fatta includono un aspetto di genesi più periferico legato alla coclea e meccanismi più profondi che porterebbero ad una iperattività corticale coinvolgendo principalmente la zona della corteccia uditiva, la corteccia pre-frontale e il nervo acustico. Molti studi indicano l’organo cocleare come causa primaria nella genesi dell’acufene ma negli studi analizzati e in particolare nello studio 2 si è visto come la coclea abbia un ruolo primario nella genesi dell’acufene ma solo nelle prime fasi. Si è visto infatti che sottoponendo i pazienti a sedute di laser terapia irradiata direttamente all’orecchio attraverso la mastoide, andando così a stimolare l’organo cocleare, emerge che secondo la valutazione THI la terapia laser risulta efficace nell’immediato e dopo 3 mesi, tuttavia la severità dell’acufene, come valutato secondo la scala VAS,rimane invariata nel 54% e 70% dei casi. Si è valutato però, che una volta trascorsi i 3 mesi, durante i follow up successivi, l’effetto della terapia andava scemando accompagnata dalla ricomparsa dei sintomi iniziali. Per questo motivo si può pensare che l’aspetto neurologico cocleare sia solo un aspetto periferico e iniziale nella genesi dell’acufene in quanto un intervento su questa struttura risulta essere temporaneo e non risolutivo.I meccanismi neurofisiologici dell’acufene devono quindi essere ricercati in strutture corticali più profonde. A questo proposito le terapie più efficaci e che realmente portavano ad una progressiva remissione dei sintomi sono risultate essere quelle che andavano ad agire sulle aree corticali che abbiamo citato prima. In particolare nello studio 1 la procedura di trattamento dell’acufene prevedeva l’utilizzo simultaneo di due metodiche: la “transcranial Direct Current Stimulation” (tDCS) e la “Tailor-Made Notched Music Training” (TMNMT). Indipendentemente dal lato dell’acufene, l’elettrodo attivo veniva posto in orizzontale sulla superficie del cranio in proiezione della corteccia acustica del giro di Heschl e l’elettrodo di riferimento disposto in proiezione della corteccia sopraorbitale controlaterale, nell’area appena sopra il sopracciglio destro. Si è notato che in tutti i gruppi c’è un effetto significativo nel cambiamento della condizione iniziale di stress legato all’acufene dopo il trattamento combinato tDCS e TMNMT dopo il trattamento singolo con TMNMT, dopo le osservazioni 3 giorni al termine dell’allenamento e nelle osservazioni 31 giorni dopo il trattamento. Non risultano però significativi o significative interazioni nel cambiamento della rumorosità dell’acufene. Si è osservato che la polarità dell’elettrodo utilizzato nella metodica tDCS non influenza né i sintomi di stress legati all’acufene ne la sua rumorosità, tuttavia risultati significativi si osservano già nei primi 5 giorni di somministrazione delle metodiche combinate tDCS e TMNMT con riduzione dei sintomi anche a lungo termine. Sono dati interessanti in quanto la tecnica tDCS che va a modulare direttamente l’eccitabilità della corteccia associata alla TMNMT che è invece una stimolazione esterna sensitiva con una stimolazione non invasiva cerebrale, sembra incrementare la possibilità di plasticità sinaptica. Attraverso la tDCS l’attività spontanea corticale può essere indirettamente regolata, e si presuppone che l’efficacia della trasmissione sinaptica possa essere alterata transitoriamente, promuovendo presumibilmente l’attivazione della plasticità neuronale. Quindi, il tDCS catodico posto sopra la corteccia uditiva possa probabilmente ridurre l’iperattività legata all’acufene, mentre il tDCS anodico può o incrementare i cambiamenti adattativi innescati dal trattamento, oppure modificare la probabilità che avvengano cambiamenti plastici in presenza di input sensoriali. Il fatto che non si sia arrivati a risultati significativi deve essere ricondotto sia a limiti delle metodica utilizzata che a difficoltà legate alla localizzazione delle zone interessante. In particolare c’è un aspetto da considerare è il potenziale ruolo funzionale dell’elettrodo di riferimento posizionato sopra la corteccia sovra orbitaria destra. L’iterazione tra la regione uditiva orbito frontale può essere modulata dalla stimolazione e questo può avere un effetto sulla percezione dell’acufene. Un secondo aspetto da considerare è l’anatomia funzionale della corteccia uditiva, più precisamente l’organizzazione tono topica della circonvoluzione di Heschl; infatti facendo ascoltare la frequenza dell’acufene appare che l’acufene percepito venga generato nella zona mediale della circonvoluzione. Questa localizzazione mediale fa si che sia ancora più difficile ottenere un effetto localizzato sulla corteccia corrispondente. Inoltre, è possibile che gli effetti della tDCS non si limitino ad influenzare la corteccia uditiva ma influiscano direttamente anche sull’attività neuronale e questo porterebbe alla modificazione e alla soppressione della catena di cause remote che hanno portato alla comparsa dell’acufene. Naturalmente gli effetti di questa modulazione durante il trattamento sono di difficile analisi ed è per questo che in eventuali studi successivi andrebbe inclusa una misurazione dell’attività corticale per verificare se effettivamente è la modulazione alterata dell’attività neuronale della corteccia quella coinvolta nella genesi dell’acufene. Quindi, nonostante non si sia arrivati a risultati significativi e lo studio possieda dei limiti, si può comunque dedurre che l’iper attivazione della corteccia uditiva e la modificazione della plasticità neuronale della zona colpita dall’acufene possano essere alcune delle cause che portano alla genesi e al mantenimento della patologia.

A questo proposito nello studio 5 si è ipotizzato che attraverso l’apprendimento di percezione acustica si possa andare ad influenzare i circuiti inibitori laterali della corteccia A1 utilizzando delle stimolazioni con frequenza di 4kHz vicine ma non corrispondenti all’esatta frequenza valutata dell’acufene (> 8kHz). Utilizzando questa metodica i benefici più significativi possono essere osservati in un miglioramento dei fastidi legati all’acufene, valutati tramite il questionario THQ, con un punteggio inferiore a 600 su 2700 nei pazienti affetti da un grado moderato della patologia. Nei casi di acufene di grado elevato sarebbe opportuno associare altri interventi terapeutici per ottenere risultati efficaci. Per quanto riguarda il livello di percezione dell’acufene autoriportato dai pazienti si è notato che nonostante ci sia stato un momentaneo aumento della severità dell’acufene nella prima settimana di trattamento al termine della terapia i partecipanti hanno riportato una significativa riduzione della percezione dei picchi di alta frequenza legati all’acufene dal lato dell’orecchio sottoposto al trattamento. Non si è osservato alcun miglioramento dal lato non sottoposto all’allenamento e questo implica un’effettiva validità di questo approccio terapeutico che comunque non porta alla completa estinzione dell’acufene ma solo ad una riduzione di 1,8kHz in media delle frequenza dominanti. Un ulteriore aspetto coinvolto nella genesi dell’acufene sembra essere il nervo acustico. Utilizzando come metodo di trattamento la stimolazione a corrente diretta ad una bassa frequenza (50-1,600Hz) che influenza l’efficacia dei neurotrasmettitori nella trasmissione sinaptica, la modulazione dei potenziali elettrici dell’organo dell’udito e la sincronizzazione spontanea delle fibre del nervo acustico, nello studio 4 si è osservato che la valutazione soggettiva della soglia uditiva tramite audiometria dopo il trattamento è migliorata significativamente. Questo cambiamento si è mantenuto per tutto il periodo di controllo con un miglioramento anche della severità e intensità dell’acufene. Nonostante l’acufene sia difficile da trattare specialmente nei casi di perdita di udito, queste osservazioni potrebbero essere coerenti con un’ipotesi che il suono percepito durante l’elettrostimolazione potrebbero influenzare il funzionamento del nervo acustico e delle cellule ciliate più esterne.

Conclusione sull’acufene e sul trattamento manipolativo osteopatico
Alla luce dei dati emersi possiamo ipotizzare tramite la disamina degli articoli fatta che la genesi dell’acufene sia prevalentemente di origine centrale legata principalmente ai circuiti corticali pre-frontali e uditiva primaria che in seguito ad una iperattivazione sinaptica possano influenzare la trasmissione periferica del nervo acustico e della zona cocleare. Questa iperattività porta ad un cambiamento della plasticità neuronale e all’instaurarsi di circuiti sottoposti a costanti stimoli che portano, anche in assenza di un’effettiva stimolazione fisica esterna delle zone più periferiche, al mantenimento della percezione dell’acufene attraverso un meccanismo di sensibilizzazione centrale dello stimolo afferente.

Pertanto la nostra proposta sarebbe mirata alla valutazione e al trattamento funzionale delle strutture in ambito cranico che possono andare ad influenzare e mantenere la facilitazione del sistema nervoso somatico e vegetativo. Visto le numerose zone coinvolte si potrebbe andare ad agire sia sulla componente muscolo-scheletrica della base cranica e dell’area cervicale, come per esempio la muscolatura sub-occipitale e le suture craniche, sia sulla componente membranosa intracranica a tensione reciproca che sulla componente fluidica inclusa nell’ambito di queste strutture, come per esempio trattamento dei seni venosi e IV ventricolo.